近期来自武汉大学生命科学学院的研究人员在SARS冠状病毒研究中取得新进展，相关研究论文于10月13日在线发表在病毒学和病原生物学领域学术期刊《PloS Pathogens》（IF：9.079）上。

文章的作者是武汉大学“珞珈学者”特聘教授郭德银博士，其早年师从中国科学院微生物研究所田波院士，后分别于德国联邦生物化学和植物病毒研究所、联邦德国布仑瑞克理工大学和芬兰赫尔辛基大学生物技术研究所从事博士及博士后论文研究，2002年起任武汉大学教授，并成为田波院士的主要助手，负责管理武汉大学现代病毒中心。在SARS病毒流行期间，担任武汉大学SARS病毒科技攻关组组长。近年来主要研究方向为丙肝病毒（HCV）复制的分子机制和与细胞蛋白的相互作用、SARS病毒分子生物学和安全型复制子模型以及RNA沉默与病毒抗性的关系。

2003年SARS病毒曾在我国广东爆发流行，并在较短时间内传播到30多个国家与地区，对人类生命健康和经济社会发展造成重大损失。近年来SARS冠状病毒虽然随着非典的过去渐渐淡出了人们关注的焦点，然而由于目前自然界野生动物群体中还广泛存在SARS样冠状病毒，SARS病毒再次爆发的危险依然存在。

在这篇文章中，研究人员将主要焦点放在SARS病毒RNA甲基化修饰和免疫逃逸直接相关的另一个甲基转移酶（2’-O-MTase）上。研究人员证实SARS病毒2’-O-甲基转移酶的功能需要由SARS病毒编码的两种非结构蛋白即nsp16和nsp10共同完成，其中nsp16为甲基转移酶的主体，而nsp10行使激活因子的作用，帮助nsp16结合甲基供体分子（SAM）和加帽的RNA底物。此外，该研究同时解析了nsp16/nsp10/SAM复合体晶体结构，进一步阐明了SARS病毒2’-O-甲基转移酶的功能机制。该复合体结构的解析以及生化机制的揭示为研发抗SARS病毒新型特异性药物提供了一个新的途径，有助于研制短肽或小分子化合物抑制该复合体形成，进而抑制SARS病毒的复制与感染。

这一研究获得了来自国家重点基础研究发展计划项目（973计划）、国家自然科学基金面上项目和国家重要传染病科技重大专项资金资助。

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