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通过心肌标志物产品(图）来研究酒精性心肌病的发病原因
加入时间：2011-12-29 14:06:49 当前新闻点击率：6467
多数人在生活中都会接触到酒精，酒精为一简单的二碳化合物，饮用后在胃肠道尤其是十二指肠和空肠以单纯扩散的方式很快吸收，浓度越高则吸收越快，而后在肝脏乙醇脱氢酶作用下氧化为毒性产物乙醛，再由乙醛脱氢酶氧化为醋酸盐，进入柠檬酸循环，继续氧化成二氧化碳及水。有研究通过心肌标志物产品认为酒精性心肌病的发病与饮酒的时间和量效关系不大，存在个体差异，酒精的作用是致病因素或仅是条件致病因素尚不明确。
 酒精性心肌病的发病机制尚不十分清楚，但大多数学者认为可能与下列因素有关．
(1)酒精及其代谢产物乙醛直接作用于心脏，干扰线粒体的呼吸，损害细胞膜的通透性，使膜屏障保护作用丧失，影响心肌细胞离子的跨膜转运。
(2)酒精代谢产物使三羧酸循环中某些酶，如谷草转氨酶(GOT)、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶(LDH)和醛缩酶等从心肌细胞中逸出，干扰心肌细胞的脂肪代谢，影响心肌细胞功能，使心肌细胞不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使甘油三酯在心肌中堆积，造成心肌不可逆损伤，使心肌细胞兴奋性增高易致心律失常。
(3)血液中高浓度乙醇直接损害心内膜，使心内膜形成局灶性纤维化。饮酒患者多数有吸烟史，大量尼古丁的吸入大大增加了左室心肌硬化及胶原纤维的聚集，在心肌病变的形成中起一定的作用。
(4)长期饮酒可致体内钙平衡失调，由于钙内流减弱，离子通道数量减少及活性受抑，使胞浆内游离钙浓度降低，因而削弱了心肌收缩的始动与调节功能。长期饮酒可致营养障碍，B族维生素及叶酸不足造成硫胺素的缺乏，也是引起心肌病变的重要因素。
(5)长期饮酒尚可影响收缩蛋白功能，干扰脂质过氧化过程。酒精饮料中的附加剂(如氯化钴)与酒精性心肌病的发生有关，钴可影响线粒体高能磷酸化物的利用，从而诱发心衰。乙醛可促进儿茶酚胺的释放使交感神经兴奋，引起冠脉痉挛，造成心肌缺血。 |
